2024届全国100所名校单元测试示范卷·生物[24·G3DY(新高考)·生物-SJB-必考-SD]三试题

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上页27.(11分)细胞自噬是指细胞通过降解自身结构或物质使细胞存活的自我保护机注:“(十)”表示促进,“(一)”表示抑制;Bax基因、BCL-2基因为细胞调亡相关基因;正常情制。图1、图2为细胞自噬的信号调控过程,AKT和mTor是抑制细胞凋亡和自况下,内质网膜上的PERK与Bp结合后保持失活状态;错误折叠的蛋白质大量积累时,Bip与PERK分离PERK恢复活性。择题噬的两种关键蛋白激酶。请回答下列问题:受(1)自噬泡和溶酶体能够融合的原因是(答出两点)。题栏、。(2)由于错误折叠的蛋白质对Bip的亲和力(填“大于”或“小于”)6nT失PERK对Bip的亲和力,PERK被激活。(3)Bax基因和BCL-2基因均与细胞调亡有关,两者的表达产物对细胞凋亡的ATPATP作用分别是(1)分析图1,细胞外葡萄糖充足时,胰岛素与受体结合进而激活AKT,该酶除(4)科学家研制出一种抗肿瘤药物,该药物通过提高PERK活性,调控相关基因具有抑制细胞调亡和激活mTor抑制细胞自噬的作用外,还具有的表达来调节BCL2蛋白和Bax蛋白的含量,促进细胞凋亡,进而抑制肿瘤(答出两点)的作用发生。随着药物浓度的增加,作用效果逐渐增强。研究小组设计实验验证该(2)图中所示的细胞自噬与细胞凋亡的过程,共同之处是药物的上述作用,他们用不同浓度的药物和生理盐水分别处理等量的生理状况相同的同种肿瘤细胞,请写出一段时间后需要对每组细胞进行检测的(3)为了研究细胞自噬在肝癌发展不同时期的作用,科学家进行了如下实验。指标:实验原理:二乙基亚硝胺(DEN)作为致癌因子,可诱导肝细胞癌变;氯喹*近年来发现,S蛋白与肺癌发生的mTOR信号途径密切相关,科研人员对S蛋白(CQ)是一种自噬抑制剂。的功能展开了研究。请回答下列问题:实验方法、现象及分析:用DEN诱发大鼠肝癌的同时,分别在肝癌起始期和(1)与正常细胞相比,癌细胞的典型特征是能够,这可能是由于细胞中发展期对大鼠进行CQ处理,并且设置相应的对照组。一段时间后观察各组的DNA上与癌变有关的基因突变或过量表达,也可能是大鼠肿瘤发生的情况。部分组别的实验结果如下表所示。基因突变而造成相应蛋白质活性减弱或失去活性,起始期发展期(2)mTOR信号途径被激活后,调控的代谢过程可能包括(多选),以保项目证癌细胞的物质和能量供应,适应其分散和转移。DEN+CQ处理组DEN处理组DEN+CQ处理组DEN处理组A癌细胞营养供应不足,物质合成速率减慢肿瘤发生率/%9030%90B癌细胞呼吸强度增加,局部组织大量积累酒精最大肿瘤体积/mm17.1±5.63.5±2.58.3±6.0312.0±2.9C癌组织周围的毛细血管增多,利于癌细胞扩散肿瘤相对数量/个2.5±0.60.6±0.41.6±0.63.6土0.7D.胰岛素分泌增加,利于癌细胞摄入葡萄糖上述实验除设置表中已有的单独用DEN处理作为对照组外,还应另外设置(3)为研究S蛋白与mTOR信号途径在肺癌发生过程中的上下游关系,科研人对照组。其中一组是用作为条件对照,另一组是用不使用试剂的正员进行了如下实验。常大鼠作为空白对照。实验一:将皮下移植肿瘤的小鼠随机分为四组,定期测定肿瘤体积的变化,各若表中未列出的这些对照组的肿瘤发生率均为0。则由表中数据分析可知,组处理及结果如下图(雷帕霉素是mTOR信号途径的抑制剂)。●2组:敲除S蛋白基烟+无雷帕裤素在DEN诱发的肝癌的起始期自噬会(填“促进”或“抑制”)肿瘤的发生,在肝癌的发展期自噬会(填“促进”或“抑制”)肿瘤的发生。结系600合图1和图2中自噬过程的发生原理,推测在肝癌发展期出现上述现象的原P1组:不敲除S蛋白基因+无雷帕霉素因:200-/28.(10分)细胞代谢过程中会产生错误折叠的蛋白质,错误折叠的蛋白质会被泛素相8品昌温碧翻州标记,被标记的蛋白质会在自噬受体的引导下被自噬体囊膜包裹形成自噬泡,然048121620时间/d后与溶酶体融合后完成降解。当细胞受到一定刺激后,内质网腔内会积累大量本实验中对照组为组。据实验结果分析,在小鼠肿瘤发生的信号途错误折叠的蛋白质,最终会引起细胞调亡。其机理如图所示:径中,处于上游的是J簧依据实验结果,请用“十”(代表促进)、“一”(代表抑制)、“→”及文字信息,绘制出S蛋白、mTOR信号途径在肿瘤发生过程中的调控关系图。实验二:科研人员向小鼠的肺部移植肿瘤,对四组小鼠的其他处理与实验一相同。在细胞学水上定期检测肺部的,为上述调控关系图的成立提供证据。C1-2基(4)依据S蛋白、mTOR信号途径在肿瘤发生过程中的调控关系,请列举1项该研究在肿瘤药物开发方面的应用价值:生物·周测卷(八)第7页(共8页)生物·周测卷(八)第8页(共8页)